José Tubio, investigador de la Universidad de Santiago de Compostela (USC, en Galicia), lleva años trabajando en colaboración con científicos de Inglaterra, Japón y España. Su objetivo: entender cómo es posible que una infección por un virus pueda derivar en cáncer. Concretamente, el virus de la hepatitis B (VHB). El 20% de estos pacientes termina muriendo por cirrosis o cáncer de hígado. ¿Qué ocurre para que se produzca esta degeneración? Tras meses y meses de investigación, este grupo internacional ha conseguido describir un fenómeno que explica esta progresión de virus a tumor.
Tal y como explica el autor español a este periódico, “hemos encontrado supermutaciones en cáncer de higado que son causadas por el virus de la hepatitis B”, incluso “20 años antes de que se diagnostique el tumor”. Un importante avance que acaba de publicar la revista ‘Nature Communications’. Los resultados obtenidos en este trabajo “sugieren que si se adelanta el tratamiento frente al virus de la hepatitis B en pacientes infectados con el virus, se podría salvar a mucha gente de desarrollar un cáncer de hígado”.
En este punto, cabe recordar que el 4% de la población mundial esta afectado por el VHB, así que “es mucha la gente (240 millones de personas) que potencialmente se podría beneficiar de nuestro hallazgo”, afirma el español.
Se trata de una esperanzadora noticia que arroja luz donde no había respuestas, gracias al estudio de un total de 296 carninomas de hígado. Así es como se ha descrito el nuevo fenómeno que podría estar detrás del inicio y de la progresión de este tipo de tumores. “Utilizando tecnologías punteras de secuenciación de ADN, hemos comprobado que, con frecuencia, las integraciones del ADN del virus están mediando alteraciones en el genoma de las células hepáticas”, explica Paula Otero, coautora del artículo e investigadora del Centro Singular de Investigación en Medicina Molecular y Enfermedades Crónicas (CiMUS).
Es decir, “en nuestro genoma vemos otro tipo de anomalías -como pérdidas del ADN nativo o fusiones entre cromosomas diferentes- que, en última instancia, hacen que se pierdan genes protectores contra el cáncer”, continúa explicando Otero. Por lo tanto, sería la ausencia de estos genes (que en condiciones normales evitan que las células se dividan descontroladamente) la que podría estimular la formación del tumor.
Desde hace décadas se conoce que, durante la infección, como parte de su ciclo natural, el VHB introduce su propio material genético (su manual de instrucciones) dentro de las células del hígado humano. “Eso es lo que le permite seguir produciendo copias de sí mismo y extender la infección”, explican los autores del trabajo. Este proceso, que es común a muchos otros virus, a veces puede terminar con la integración del ADN del VHB dentro del ADN humano. “Estas integraciones del ADN del virus pueden ser perjudiciales, pero por sí solas no permitían explicar cómo el VHB promueve la formación de tumores”.
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Los investigadores españoles se sienten orgullosos de este hallazgo y se han sorprendido a comprobar que este fenómeno ocurre de manera muy temprana, a veces incluso dos décadas antes de que se diagnostique el tumor. Precisamente por esta razón, argumenta Otero, “creemos que este descubrimiento podría facilitar el diagnóstico precoz de la enfermedad y también ayudar a desarrollar estrategias terapéuticas más eficaces”.
Este avance es el último hallazgo del grupo del CiMUS de la USC ‘Genomas y Enfermedad’ y se ha hecho en el marco de un consorcio internacional (Pan-Cancer) integrado por equipos de Inglaterra, Japón y España, que ha utilizado avanzadas tecnologías de secuenciación del ADN para conseguir describir una nueva vía de formación de tumores como consecuencia de la actividad de VHB, y su comportamiento genético, con la formación de tumores. “Esto nos permitirá ver el momento exacto en el que estos eventos tienen lugar, caracterizarlos y analizar cómo afectan a la estructura del genoma. De esta manera podremos tener una visión global del proceso de desarrollo tumoral desde un punto de vista evolutivo”, concluye otra de las investigadoras españolas, Eva G. Álvarez.
