Una infección viral, incluida la del nuevo coronavirus, empieza cuando un virus ingresa a una célula del cuerpo humano. En el caso del covid-19 —que se transmite principalmente por gotitas respiratorias— tal vez eso ocurra en algún lugar del revestimiento de la nariz o directamente en los pulmones, donde va el aire que uno inhala (también puede entrar a través de los ojos o la boca).
Una vez dentro del cuerpo humano, el virus se adhiere a una célula y comienza a causar estragos: secuestra la ‘maquinaria’ de la célula para hacer copias de sí mismo, que salen y se extienden por todo el cuerpo. Estas copias se adhieren a otras células y de este modo la infección se propaga en progresión geométrica.
No obstante, nuestro organismo dispone de un arma muy potente: el sistema inmunológico que es capaz de combatir los agentes contagiosos. Pero entonces, ¿por qué no siempre sale victorioso? Por ejemplo, el nuevo coronavirus —declarado por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en marzo como pandemia— hasta la fecha se ha cobrado la vida de más de 191.000 personas, mientras que más de 750.997 pacientes han logrado recuperarse de la enfermedad.
“Una orquesta elegante”
Akiko Iwasaki, inmunóloga de la Facultad de Medicina de Yale, compara nuestro sistema inmunitario con “una orquesta” que tiene una gran variedad de células y productos químicos, trabajando en conjunto para eliminar a un invasor extraño del cuerpo.
“Hay mucha elegancia en todo este sistema“, dijo en declaraciones a Vox. Se enfrenta al virus en dos movimientos. Primero es la respuesta inmune innata, una protección de nivel básico, de la cual dispone cada célula: un mecanismo para detectar la infección del virus.
Al encontrar señales genéticas reveladoras de replicación viral, las células comienzan a secretar las citocinas, moléculas de señalización, para comunicarles a las vecinas que hay una infección viral. Esta respuesta inmune innata trata de detener el virus allí mismo, pero puede fallar, ya que los virus han desarrollado formas de contrarrestarla, codificando proteínas que degradan algunas de las moléculas de señalización.
Entonces, entra en juego el segundo movimiento: el sistema inmune adaptativo, que tiene una amplia gama de instrumentos, cada uno sintonizado para una tarea específica:
- células dendríticas: actúan como mensajeros del sistema inmune innato y le dicen al sistema inmune adaptativo qué tipo de proteínas virales debe buscar y destruir
- células T asesinas: que cazan y matan a las células infectadas
- células T auxiliares: estimulan las células T asesinas, reclutan a otra clase de células llamadas macrófagos para engullir las células infectadas y también estimulan las células B
- células B: son críticamente importantes porque producen anticuerpos
Los anticuerpos son pequeñas proteínas que se unen, específicamente, a una única parte del virus o patógeno y hacen que no pueda secuestrar a más células. También pueden neutralizar a los invasores o marcarlos para que sea destruido por otras células del sistema inmunológico antes de que el virus salga multiplicado.
Después de acabar con la infección, los anticuerpos persisten en el organismo, ayudando a combatir al mismo virus si vuelve a ingresar al cuerpo.
¿Cuánto tiempo lleva?
Para que la respuesta inmunológica muestre los resultados, debe pasar bastante tiempo, porque para cada virus debe crearse un anticuerpo único. Nuestro organismo a través de pruebas y errores está construyendo este anticuerpo que pueda unirse perfectamente a los contornos del virus, y luego producir millones de copias de ese anticuerpo.
“Cuando uno se infecta por primera vez con el SARS-Cov-2, generalmente toma entre 10 y 14 días producir anticuerpos que sean efectivos“, revela Vineet Menachery, un inmunólogo que estudia los coronavirus en el Centro Médico de la Universidad de Texas (EE.UU.). “Esa inmunidad en realidad alcanza su punto máximo en entre cuatro y ocho semanas después de haber sido infectado. Los anticuerpos son realmente poderosos en ese punto”, precisa.
Sin embargo, este proceso de construcción de anticuerpos puede resultar contraproducente, explica Iwasaki. En algunos casos, se liberan tantas citocinas que esto provoca que los glóbulos blancos se vuelven contra las células sanas. Eso puede conducir a insuficiencia orgánica y la muerte. “Y eso finalmente hace que la enfermedad sea tan mala como es”, dice Iwasaki.
No está claro por qué una “tormenta de citocinas”, como se llama esta reacción, afecta severamente a algunas personas y a otras no, aunque hay indicios de que el envejecimiento, al igual que condiciones subyacentes como la presión arterial alta y la diabetes puede ser los factores promotores.
