La araña babuino real (‘Pelinobius muticus’) es una de las más temidas por los habitantes de Tanzania y Kenia debido a su veneno, que pese a no ser mortal para los humanos produce una sensación de dolor y ardor extremas. Es por eso que su mordedura es considerada una de las más dolorosas que se conocen. Sin embargo, científicos australianos sugieren que este mismo compuesto podría guardar la clave para determinar las causas que producen dolor crónico, así como un posible tratamiento.
Según detallaron los académicos en un artículo publicado recientemente en Proceedings of the National Academy of Sciences, durante la investigación analizaron los componentes del veneno de esta especie para identificar los péptidos que podrían producir hiperexcitabilidad en las células nerviosas, que se manifiesta como dolor. El análisis les permitió identificar que el responsable del dolor es el péptido Pm1a, y pasaron a sintetizarlo.
Durante las pruebas, los autores inyectaron pequeñas cantidades del péptido sintético en ratones para entender de qué manera afecta dentro del organismo. Como resultado, lograron identificar que el compuesto inoculado modulaba los canales iónicos e incitaba las corrientes de sodio excitatorias, que sobreestimulan las células nerviosas, al tiempo que reducía las corrientes de potasio, que suelen participar en la inhibición de las corrientes excitatorias.
Con estos hallazgos, los expertos lograron desarrollar un modelo matemático del péptido y su impacto en las células nerviosas, descubriendo que el tipo de hiperexcitabilidad observada en las células nerviosas de los ratones es similar a la sufrida por las células humanas.
Los autores señalan que conocer cómo un solo péptido del veneno de araña puede modular una multitud de canales iónicos de sodio para generar dolor podría abrir las puertas al desarrollo de fármacos para tratar el dolor crónico.
“Los estudios detallados dirigidos a determinar las interacciones moleculares específicas de la Pm1a con sus numerosas dianas podrían informar sobre el desarrollo de análogos farmacológicos que podrían disminuir la excitabilidad específicamente en las neuronas del dolor”, comentaron los investigadores a Inverse.
