Los expertos han visto que el 10.2% de las personas que pasa la infección con sintomatología grave tiene anticuerpos que bloquean una molécula propia del sistema inmunológico
Un 10.2% de las personas que sufren COVID-19 con sintomatología grave tiene anticuerpos que boicotean la funcionalidad de su sistema inmunitario al bloquear un tipo de molécula propia de este, según dos estudios con participación española que publica hoy, jueves, Science.
La otra investigación señala, por otra parte, que factores genéticos e inmunológicos explicarían un 15% de los casos graves de COVID-19.
En ambos estudios han participado, entre otros, los hospitales españoles Vall d’Hebron de Barcelona, Bellvitge de L’Hospitalet, Can Ruti e IrisCaixa de Badalona, Mútua de Terrassa y el Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín.
Los expertos han visto que el 10.2% de las personas que pasa la infección con sintomatología grave tiene anticuerpos que bloquean una molécula propia del sistema inmunitario, el interferón tipo 1 (IFN).
Eso significa que su propio sistema inmunitario impide una respuesta adecuada contra el virus y, además, podría explicar la mayor vulnerabilidad de los hombres y los mayores de 65 años.
Los investigadores examinaron 987 pacientes con neumonía grave por COVID-19 y encontraron que más del 10% tenía anticuerpos propios contra los interferones al inicio de la infección.
En algunos casos, estos anticuerpos fueron detectados en muestras de sangre tomadas antes de que los pacientes se infectaran y, en otros, se encontraron en estadios iniciales de la infección.
De los 101 pacientes con estos anticuerpos contra los interferones de tipo I, 95 eran hombres, lo que sugiere la presencia de algún factor genético, que podría estar localizado en el cromosoma X, que de alguna forma favorezca la aparición de este fenómeno autoinmune de forma más prevalente en hombres.
Cerca de la mitad de los pacientes que tenían estos anticuerpos tenía más de 65 años, mientras que solo se encontraban en un 38% de los menores de esa edad, por lo cual parece que la frecuencia de estos anticuerpos aumenta con la edad.
Los investigadores analizaron también la presencia de autoanticuerpos en la población general sana, y en estos casos, solo 4 de las 1,227 personas analizadas tenían este tipo de anticuerpos.
El descubrimiento permitirá identificar cuáles de las personas con infección por SARS-CoV-2 es más probable que desarrolle síntomas graves y facilitará la adaptación de los tratamientos destinados a estas personas con autoinmunidad.
Los investigadores, liderados por la Universidad Rockefeller en Nueva York y el Hospital Necker para Niños Enfermos de París, intentaron descifrar por qué la respuesta individual a la infección por el virus SARS-CoV-2 varía tanto de una persona a otra.
En el otro estudio, se analizaron variaciones genéticas a partir de muestras de sangre de más de 650 pacientes que habían sido hospitalizados por neumonía grave por COVID-19, un 14% de los cuales murieron, e incluyeron también muestras de otro grupo de más de 530 pacientes asintomáticos o con infección leve.
Los investigadores buscaron diferencias entre los dos grupos, analizando 13 genes conocidos por ser importantes para la defensa contra el virus de la gripe mediante los interferones de tipo I.
Los resultados mostraron que un número significativo de personas con enfermedad grave tenía alguna alteración en estos 13 genes y, específicamente, más del 3% tenía mutaciones que impedían una respuesta adecuada contra el virus SARS-CoV-2 por falta de actividad de los interferones de tipo I.
“Durante los últimos 15 años ya se han descrito mutaciones en estos 13 genes en casos puntuales y excepcionalmente graves de otras infecciones víricas como la gripe o la encefalitis por herpesvirus”, explicó el investigador del Grupo de Investigacióón en Inmunologíía Diagnóóstica del Vall d’Hebron Instituto de Investigación (VHIR), Roger Colobran.
“Lo que nos ha sorprendido en este estudio -añadió- es la elevada frecuencia con la que hemos encontrado estas alteraciones en pacientes con COVID-19 grave”.
Según la profesora Aurora Pujol, genetista en el Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (Idibell), “ahora que conocemos una de las causas moleculares de por qué algunas personas jóvenes desarrollan formas graves de la enfermedad, podemos afinar nuestras opciones terapéuticas, como el tratamiento con interferón”.
Según Pujol, esta lista de mutaciones, que también podrían ser relevantes en otros virus, es posible que se vaya ampliando a medida que se estudien más casos.
“Los enfermos de COVID-19 con peor pronóstico que no tienen ninguna de estas alteraciones, puede que tengan alguna patología previa no diagnosticada u otras susceptibilidades genéticas que causen una respuesta inmune incorrecta”, aclaró la investigadora.
